Симптомы В12-дефицитной анемии и лечение

Форм патологического состояния много. Одна из них — В12-дефицитная анемия, характеризующаяся нарушением процесса кроветворения. Для нормального протекания его нужны определенные микро- и макроэлементы, витамины. Их недостаток приводит к нарушению функции образования эритроцитов.

Основные понятия о заболевании

Синтез гемоглобина в костном мозге проходит с участием меди, железа, никеля и кобальта. Благодаря этим элементам эритроциты созревают, проходя все стадии. Витамин b12, или цианокобаламин, относят к внешним факторам кроветворения.

Для лучшего всасывания витамина необходимо секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Функции витамина В12 состоят в синтезе глобина и ДНК ядерных форм красных клеток крови. Если его в организме не хватает, то развивается пернициозная анемия, или В12-дефицитная. 

Известно, что это такое патологическое состояние, которое вызывается не только плохим питанием, но и дисфункцией органов пищеварительного тракта.

О причинах патологии

Нарушается процесс кроветворения разными факторами. Среди них:

1. Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин b12. В результате того, что этот витамин не синтезируется организмом человека, получить его можно только путем употребления мяса, рыбы, кефира, сыра, творога, яиц.
2. Воспаления органов пищеварения, когда витамин не всасывается слизистой кишечника. Возникают такие состояния в период развития гастрита, опухолевых образований, глистных инвазий. После операций по удалению части желудка или тонкого кишечника происходят сбои в процессе всасывания витаминов и фолиевой кислоты.
3. Нарушение секреторной функции слизистой желудка, которую относят к внутреннему фактору Касла. Часть белков, пептидов занимается транспортировкой витамина В12 в отделы тонкого кишечника, направляя его в кровь, затем в печень, где он распределяется по всему организму. При недостатке фактора Касла, переданном по наследству или приобретенном, возникает мегалобластная анемия.
4. Повышенная трата витамина организмом. Если усвоение цианокобаламина выше трех-пяти микрограмм в сутки, то происходит это в результате гипертиреоза. Для продуцирования гормонов щитовидной железы, протекания обменных процессов необходимо больше витамина В12. Расход увеличивается при росте злокачественных образований, когда атипичными клетками он пожирается быстро. Развитие эмбриона у беременных требует увеличения расхода витамина b12.

Степени развития

Пернициозную анемию и ее патогенез описали медики еще в XVIII веке. Она носит еще одно название: болезнь Аддисона-Бирмера. При недуге происходит сбой функций:

• костного мозга, занимающегося кроветворением;
• центральной нервной системы;
• желудка и кишечника;
• кожи и слизистых оболочек.

Мегалобластическую анемию не считают самой распространенной, ею страдают всего около 15 процентов жителей планеты. Болезнь диагностируют у пожилых людей старше семидесяти лет. А детям она может передаваться по наследству.

Выделяют комбинированную форму злокачественного малокровия, когда отмечен еще и недостаток фолиевой кислоты. Он сочетается и с дефицитом железа, белка, других витаминов. В12-фолиеводефицитная анемия связана с неправильным питанием, приемом лекарственных препаратов.

У детей она возникает в результате перенесенных инфекционных заболеваний, недоношенности, врожденных патологий кишечника, гипертиреоза.

Клиническая картина

Так как особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы, то они от анемии больше всего и страдают. Характерные для болезни признаки — быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности — сочетаются с головной болью, бессонницей или повышенной сонливостью. У пациента отмечают слабость мышц при ходьбе, проглатывании пищи.

Гипоксия головного мозга чревата ухудшением памяти, снижением активности мыслительных процессов. Присоединение атеросклероза сосудов, остеохондроза шейного отдела позвоночника усиливает симптомы заболевания.

Уменьшение количества эритроцитов или их незрелость ведет к снижению гемоглобина и анемической гипоксии.

Отсюда утрата способности к регенерации клеток эпителия слизистой желудка, кожи. У больного ломаются ногти, волосы, а кожные покровы и слизистые оболочки отличаются бледностью. На склерах глаз видна легкая желтушность.

Пациенты молодого возраста, чаще женщины, редко ощущают признаки анемии, и только анализ крови выявляет нарушения.

Атрофические изменения в органах пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалениями на поверхности языка, деснах, щеках. У лиц с малокровием снижен аппетит. После принятия пищи они чувствуют тяжесть в желудке, жалуются на тошноту, отрыжку.

Так как в связи с нарушением метаболизма жирных кислот происходит накопление пропионовой и метилмалоновой, их токсичному действию подвергаются нервные волокна.

Развивающийся при пернициозной анемии фуникулярный миелоз связан с потерей чувствительности конечностей, ощущением ватных ног. Если идет в дальнейшем поражение спинного мозга, то нарушения касаются зрения, вкуса и слуха. Нервные рефлексы или затормаживаются, или оживляются.

Протекание В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.

Пернициозная анемия у детей

Причины появления анемии у детей кроются в наследственности. Встречается дебют болезни в раннем возрасте, и при отсутствии лечения он проявляется задержками развития.

Кроме поражения процесса кроветворения, при анемии у ребенка развивается одышка, утомляемость. Из-за разрушения эритроидных клеток просматриваются симптомы умеренной желтухи.

Анемичные дети отстают в росте, отличаются раздражительностью. У них ослаблен иммунитет, они подвержены инфекциям. Один из частых признаков заболевания в детском возрасте – хроническая диарея.

Тяжелые формы сопровождаются незначительным увеличением селезенки. Вместе с недостатком витамина В12 отмечают и дефицит фолиевой кислоты.

Состав крови

Диагностика проходит с помощью исследования крови пациента. Кроме снижения количества эритроцитов, в ней обнаруживают меньше и лейкоцитов, и тромбоцитов.

У некоторых пациентов выявляют увеличение размеров красных клеток крови при снижении их количества.

Можно определить анемию и по цветовому показателю. Он будет увеличенным.

Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. А так как дефицит витамина В12 не дает синтезировать новые клетки, то и концентрация железа в крови остается высокой.

Для анализа подойдет периферическая кровь, где особенно явственно видны отклонения от нормы. Показатель цвета крови даст точный ответ, присутствует у пациента мегалобластная анемия или нет.

Уточнить диагноз поможет пункция костного мозга. А точную причину заболевания установят при обследовании желудка, УЗИ печени, анализе гормонов щитовидной железы.

Возможные осложнения

В наше время анемию не считают опасной болезнью, если, конечно, заниматься ее лечением.

Кислородное голодание мозга, возникающее в тяжелой фазе развития болезни Аддисона-Бирмера, приводит к потере сознания, коме.

Поражение структуры нервных волокон сопровождается снижением чувствительности конечностей, и в дальнейшем приводит к параличу. Патологии нервной системы часто являются необратимыми, что для пациента чревато инвалидностью.

Лечебные мероприятия

Схема лечения анемии включает как прием медикаментозных препаратов, так и корректировку питания.

Инъекции витамина

В основу медикаментозного лечения такой анемии включают препараты витамина В12. Для достижения быстрого результата назначают их в форме уколов. Рекомендуют внутримышечное введение, хотя можно делать его подкожно или внутривенно, когда болезнь угрожает жизни пациента.

Взрослым вводят от 100 до 200 микрограмм вещества через день. При тяжелом течении патологии – дозу в 400-500 мкг каждые сутки, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении показателей введение цианокобаламина снижают до 100 мкг.

Клинические рекомендации включают поддерживающую терапию уколами, которая проводится в период ремиссий дважды в месяц.

Инъекции проводят детям подкожно по 30 мкг. Ежедневное введение лекарства поможет восстановить нормальный уровень витамина В12 через 15 дней.

Вместе с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.

Другие формы лечения

На легкой стадии лечение проводят препаратами в форме таблеток.

В зависимости от причины заболевания подбирают и методы терапии:

1. При глистной инвазии нужны противопаразитарные средства.
2. Новообразования поддаются лучевой терапии, оперативному вмешательству.
3. При нарушении функций кишечника, желудка выписывают препараты для снятия воспаления в этой области.

Если же всасывание вещества затруднено из-за нарушения кислотности желудка, то помогут улучшить его витамины В9 и В5, а также препараты с содержанием кальция.

Из народных средств подбирают такие, которые стимулируют процессы кроветворения, помогают всасывания В12.

Увеличивает количество эритроцитов в крови крапива двудомная. Настой ее листьев употребляют по половине стакана трижды в день перед едой.

Помогает при злокачественном малокровии настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды, кипятят пять минут. Выпивают напиток охлажденным за полчаса до еды трижды в день.

Из ягод включают в рацион землянику, вишню, черешню, облепиху, шиповник.

Организация правильного питания

Для пациентов с В12-дефицитной анемией большую роль играет специальная диета. В меню включают блюда, приготовленные из:

• мяса говядины, баранины, кролика;
• морской рыбы – трески, скумбрии, камбалы;
• цельного зерна;
• гороха и бобов;
• говяжьей и куриной печени.

Профилактика анемии

Мегалобластную анемию можно предотвратить, если:

• питаться разнообразными продуктами;
• излечивать своевременно воспаления органов пищеварения;
• пропивать курс витаминов по рекомендациям врачей;
• регулярно проходить осмотры у специалистов, контролировать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

Предупредить осложнения заболевания можно, если не быть равнодушным к своему здоровью.